Acidocétose diabétique

L’acidocétose diabétique est une complication grave d’un diabète de type 1 ou de type 2, qu’il soit de novo ou de longue date. La  déshydratation et les perturbations métaboliques liées à l’acidocétose diabétique sont traitées par réanimation liquidienne,  perfusion d’insuline, et une surveillance étroite de l’état neurologique, métabolique et liquidien. Il est impératif de traiter les cas  pédiatriques à l’aide d’un protocole adapté (voir l’Algorithme TREKK sur l’acidocétose diabétique pédiatrique), en communication étroite avec un spécialiste en diabète pédiatrique.

• Diabète (de novo ou de longue date) : glycémie aléatoire > 11 mmol/L ET
• Acidose : pH < 7,3 ou HCO₃ < 18 mmol/L sur gaz veineux ou capillaire ET
• Cétonurie/cétonémie : cétones urinaires modérées/importantes ou β-hydroxybutyrate ≥3 mmol/L

• Voies respiratoires, respiration (ex. respiration de Kussmaul), circulation, état de conscience, et signes de déshydratation
• Réévaluation fréquente de l’ABCD et des signes vitaux, l’état clinique pouvant évoluer rapidement
• Histoire : ingesta et excreta, perte de poids, céphalée, nausées, vomissements, douleurs abdominales, fatigue, et autres conditions médicales et médicaments
• Facteurs précipitants : maladie concomitante, non-adhérence à l’insuline chez le patient avec diabète, nouveaux médicaments, grossesse
• Investigations urgentes au laboratoire :
  • • Glycémie, gaz veineux, Na, K, Cl, (Ca, PO₄, si disponibles), urée, créatinine, osmolalité, cétones sériques ou urinaires

• Jusqu’à 1 % des épisodes d’acidocétose diabétique pédiatrique peuvent entrainer une atteinte cérébrale importante accompagnée d’une morbidité et mortalité élevée.1 De plus, d’après les évidences, les patients pédiatriques peuvent présenter à la fois une atteinte subclinique et des séquelles cognitives à long terme.^2,3
• L’incidence d’une atteinte cérébrale ne change AUCUNEMENT selon que l’enfant avec acidocétose diabétique soit traité par protocole de réanimation liquidienne standard ou rapide, avec soluté isotonique ou hypotonique.⁴

IDENTIFIER LE PATIENT À RISQUE D’ATTEINTE CÉRÉBRALE

• Acidose importante (↓pH), hypocapnie (pCO₂ < 18)
• Symptômes prolongés
• Signes de déshydratation plus sévère (↑hématocrite, ↓urée)
• Jeune âge (< 5 ans)
• Diabète de novo
• Apparence toxique, maladive

RECONNAITRE L’ATTEINTE CÉRÉBRALE

• GCS ≤ 13, céphalée sévère/progressive, vomissements, signes neurologiques focaux, incontinence
• Irritabilité/enfant inconsolable (si préverbal)
• Triade de Cushing (↑TA, ↓FC, respiration anormale)

Contacter le Centre de référence pédiatrique

• Administrer à TOUT patient pédiatrique en acidocétose diabétique un bolus NS ou LR 20 mL/kg (MAX 1 L) IV sur 20 minutes.5 Dans les rares cas où le patient est hypotendu, administrer bolus rapide sur 5-10 minutes. Réévaluer la perfusion.
• Répéter le bolus IV chez le patient avec hypoperfusion persistante (remplissage capillaire corporel ≥ 3 sec, extrémités froides) ou hypotension. Réévaluer la perfusion après chaque bolus. Discuter la prise en charge liquidienne avec le Centre de référence pédiatrique.
• Retarder le début de la perfusion d’insuline (0,1 unité/kg/h) pour 1 heure après le début du soluté IV.
• Calculer le débit du soluté IV selon le Tableau de réhydratation ci-dessous, ce qui comblera un déficit de 10 % et maintiendra les exigences liquidiennes sur 36 heures. Utiliser NS ou LR avec KCl, selon l’Algorithme TREKK sur l’acidocétose diabétique.

• Ajouter un soluté dextrose 5 % au soluté IV lorsque la glycémie est moins que 17 mmol/L ou diminue de > 5 mmol/L/h après le début de la perfusion d’insuline. Augmenter à dextrose 10 % au besoin pour maintenir la glycémie à > 10 mmol/L.
• Surveiller la glycémie et l’équilibre liquidien Q1H. Surveiller gaz veineux, électrolytes, urée, et créatinine Q2H.

PRISE EN CHARGE SI SUSPICION D’ATTEINTE CÉRÉBRALE

• Prendre en charge l’ABC. Surveiller la TA et l’état de perfusion étroitement pour éviter l’hypotension et empêcher que l’atteinte cérébrale ne s’aggrave.
• Surélever la tête du lit à 30°; placer la tête du patient en position médiane.
• Après la réanimation liquidienne initiale, administrer soluté à 75 % du débit indiqué au Tableau de réhydratation.⁶
• Administrer NaCl 3 % à 5 mL/kg (MAX 250 mL) IV sur 10 min OU mannitol 0,5-1 g/kg (MAX 100 g) IV sur 15 min.
• Au besoin, répéter la dose hyperosmolaire x 1 après 30 min si pas d’amélioration, ou utiliser l’autre agent.
• L’imagerie cérébrale n’est pas nécessaire avant le traitement ou le transfert.

• Discuter le besoin d’hospitalisation, de transfert, ou d’admission aux soins intensifs avec un spécialiste en diabète pédiatrique et/ou avec le Centre de référence pédiatrique.
• Un diagnostic de diabète, que ce soit de type 1 ou de type 2, change le parcours d’une vie et doit être communiqué avec sensibilité et avec des supports appropriés en place. Le message clé : les progrès récents dans la prise en charge ont permis d’améliorer la qualité de vie et la santé des enfants/jeunes vivant avec le diabète; le diagnostic ne devrait pas limiter leurs rêves et leurs aspirations. Le diagnostic peut être difficile à assimiler par un jeune, qui connaît peut-être des amis/famille souffrant de complications graves. Aborder le sujet avec délicatesse.

Un grand merci aux spécialistes qui ont contribué au contenu et à l’élaboration des Recommandations de base sur l’Acidocétose diabétique pédiatrique :

Sarah Reid, MD, Pediatric Emergency Physician, Division of Emergency Medicine, Children’s Hospital of Eastern Ontario  (CHEO), Associate Professor of Pediatrics and Emergency Medicine, University of Ottawa

Karen Gripp, MD, Medical Director, HSC Winnipeg Children’s Hospital, Emergency Department; Section Head, Pediatric  Emergency Medicine, Associate Professor, Department of Pediatrics and Child Health, University of Manitoba

Merci au Comité éditorial TREKK et à l’éditrice Sarah Reid, pour leur support éditorial et leur expertise au développement de cette ressource.

Merci également aux personnes suivantes qui ont encadré ce projet :

Chelsea Bowkett, TREKK Project Coordinator, University of Manitoba

Megan Bale-Nick, RD, MPH, TREKK Project Coordinator, University of Manitoba

Laurence Baril, MD, Emergency Physician, Québec City

Pour en savoir plus sur le processus de développement, voir notre site web.

1. Edge JA, Hawkins MM, Winter DL, Dunger DB. The risk and outcome of cerebral oedema developing during diabetic ketoacidosis. Arch Dis Child 2001;85:16-22.
2. Glaser NS et al. Frequency of sub-clinical cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. Pediatr Diabetes 2006;7:75-80.
3. Ghetti S et al. Cognitive Function Following Diabetic Ketoacidosis in Children With New-Onset or Previously Diagnosed Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2020;43:2768-75.
4. Kuppermann et al. Clinical Trial of Fluid Infusion Rates for Pediatric Diabetic Ketoacidosis. New England Journal of Medicine 2018;378(24);2275-2287.
5. Glaser N, Fritsch M, Priyambada L, Rewers A, Cherubini V, Estrada S, Wolfsdorf JI, Codner E. ISPAD clinical practice consensus guidelines 2022: Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2022;23(7):835-856.
6. Gripp K, Trottier ED, Thakore S, Sniderman L, Lawrence S; Canadian Paediatric Society, Acute Care Committee. Current recommendations for management of paediatric diabetic ketoacidosis. Dec 5, 2022.

Pour consulter la liste complète des données probantes ayant éclairé l’élaboration des Recommandations de base sur Acidocétose Diabétique, consultez le Référentiel des données probantes ici.

Le but du présent document est de fournir aux professionnels de la santé les faits et recommandations clés la prise en charge de la pneumonie communautaire chez l’enfant au Service de l’urgence. Le réseau TREKK ne sera pas responsable des pertes, demandes d’indemnisation, dettes, coûts ou obligations liés à l’utilisation du présent document, y compris des pertes ou dommages découlant des réclamations d’une tierce partie. CE DOCUMENT EST SUJET À L’AVIS COMPLET DE NON-RESPONSABILITÉ: trekk.ca/fr/terms-of-use